«

»

Apr 08

ISCHEMIA CEREBRALA, AVC ISCHEMIC, TRATAMENT

ISCHEMIA CEREBRALA, AVC ISCHEMIC, TRATAMENT Ischemia cerebrala

Incidenta actuala a accidentelor vasculare cerebrale si lipsa unor masuri eficiente de tratament au dus la aprofundarea cercetarilor în ateromatoza cerebrala, injust neglijata în favoarea crizelor cardiace, care au beneficiat de un progres remarcabil. Sub denumirea de “apoplexie” reunim tablouri clinice acute, cu patogenii diferite in proportiile aproximative: tromboza intracraniana 52%, embolia cerebrala 31%, hematomul (hemoragia) intracerebral 10%, hemoragia subarahnoidiana prin anevrism sau malformatie arterio-venoasa 6% s.a.

Pe masura înaintarii în varsta incidenta infarctului (trombozei) cerebral creste, sub 35 de ani fiind doar de 4%. Este mai frecvent la barbat decat la femeie, la care se întalneste mai des hemoragia subarahnoidiana (femeia fumatoare prezinta un risc maxim).

In raport cu infarctul cardiac, apoplexia survine în medie cu 10 ani mai tarziu. Frecventa sa actuala poate fi pusa mai mult pe seama trombozei decat a hemoragiei.

Majoritatea cazurilor au asadar origine nesangeranda, fiind accesibile masurilor de tratament medical. Factorii de risc sunt aceiasi ca si ai cardiopatiei ischemice, dar cu predominanta neta a hipertensiunii arteriale. Paralel cu varsta si cu valorile hipertensive riscul de tromboza cerebrala creste de 10 ori fata de normotensivi, cifra tensiunii sistolice orientand mai bine în acest sens decat cea a tensiunii diastolice. Chiar cresterile ocazionale, în cadrul HTA labile sau oscilante, constituie un risc. Spre deosebire de trecut, hipertensiunea moderata la persoane in varsta nu trebuie considerata inofensiva si blanda, ci un indiciu de risc vascular. Hiperlipidemia constituie un risc sub 50 de ani, dar îsi pierde ulterior din semnificatie. Diabetul zaharat, indiferent de felul tratamentului, reprezinta un alt factor de risc pentru infarctul cerebral, dar mai mult la femeie decat la barbat. Fumatul are mai mica importanta decat in boala coronariana, dar exista un raport direct cu numarul zilnic de tigari, riscul fiind mai evident la tineri decat la batrani. Obezitatea influenteaza mai putin prin ea însasi, cat prin factorii care i se asociaza: HTA, hiperlipidemia, diabetul.

Coafectarea cardio-cerebro-vasculara are la baza aceleasi cauze si acestea nu pot fi separate. Independent de valoarea TA, prezenta cardiopatiei ischemice si a semnelor de  hipertrofie ventriculara stanga pe ECG maresc riscul de apoplexie. Fibrilatia auriculara, din cauza stazei atriale emboligene si a irigatiei cerebrale deficitare, constituie un factor de risc independent de ceilalti. Depistarea la timp a cresterilor tensiunii arteriale si normalizarea ei constituie cea mai buna masura de prevenire a unui accident vascular cerebral, urmata de corectarea celorlalti factori de risc.

Crizele ischemice tranzitorii constituie în prezent preocupari majore nu numai pentru neurologi dar si pentru internisti, mai cu seama de cand s-a constatat ca prevestesc atat catastrofele cerebro-vasculare cat si infarctele cardiace. Faptul ca 23% din cei cu crize ischemice cerebrale fac în anii urmatori infarcte, demonstreaza riscul mare de tromboze, vasculare la acesti pacienti cu tablou clinic în aparenta benign. Majoritatea crizelor tranzitorii sunt microembolizari pornite din materialul placilor de aterom de pe vasele mari.

Cînd angiografia evidentiaza, de pilda, placi ateromatoase la bifurcatia carotidelor, ele pot fi înlaturate printr-o excizie chirurgicala care desfiinteaza sursa de plecare. Dar acest procedeu invaziv de diagnostic fiind riscant, ca si endarterectomia, unii prefera masurile medicale. Incidenta lor poate fi redusa cu anticoagulante: Heparina sodica, Trombostop, dar din cauza pericolului de hemoragie cerebrala sau în alte organe se recurge mai des la terapia antiagreganta (Aspirina, Dipiridamol, Anturan). In acest sens, dozele de Aspirina de 500 mg x 2/zi le scad frecventa cu 50% la barbat, mai putin la femeie.–> O problema de practica o constituie diferentierea decompensarii cerebro-vasculare difuze de microembolizari. Micsorarea progresiva a calibrului vaselor cerebrale prin stenozari ateromatoase duce, daca se trece de un debit minim, la insuficienta circulatorie locala cu hipoxie tisulara. Consecinte: deficite ale metabolismului energetic cu distructii tisulare. In cazul instalarii lente, decompensarea se manifesta ca encefalopatie, iar acut —ca infarct cerebral. Simptomatologia ischemiei lente cuprinde tulburari functionale neuropsihice: scaderea atentiei, memoriei, initiativei, depresiune, anxietate, inapetenta, fatigabilitate, insomnie, cefalee, ameteli, izolare. Embolizarea cerebrala consta în obstruarea — de catre mici cheaguri — a unor ramificatii arteriale terminale cu incapacitatea functionala a teritoriilor irigate. Provenienta lor obisnuita este teritoriu cardiac, mai rar din sectorul venos prin “foramen ovale” persistent.

O alta sursa de curand depistata este suprafata atriala a valvulei mitrale prolabate. De aceea ecograma inimii devine obligatorie: se descopera astfel un eventual prolaps al valvulei mitrale în accidentele vasculare survenite la vîrste sub 45 de ani, îndeosebi la femei.

Diferentierea ischemiei de microembolie este dificila dar cu atat mai importanta cu cît tratamentul este diferit. In emboliile recidivante se indica atît anticoagulantele cat si antiagregantele, dar utilizarea lor în decompensarile cerebro-vasculare poate fi daunatoare.

Considerate în trecut ca angiospasme, crizele ischemice tranzitorii sunt explicate acum prin microembolii pasagere. In realitate mecanismul este mixt, tromboxanul cheagului initial fiind un puternic vasoconstrictor. Crizale survin brusc si retrocedeaza la fel de brusc, odata cu tulburarile neurologice circumscrise, dupa minute sau ore, fara sechele. Fiziopatologia lor este aceeasi ca si a apoplexiei consecutiv careia se instaleaza tulburari motorii de durata, numai ca dimensiunile obstructiei ischemice fiind mici, circulatia colaterala functioneaza imediat, astfel ca tulburarile devin reversibile.

Se mai descriu doua forme evolutive: criza ischemica progresiva, în care defectul neurologic se instaleaza lent, si cea persistenta, care este de fapt apoplexia cu afectarea teritoriului carotidian respectiv — artera cerebrala medie —, cu hemiplegie consecutiva.

Accidentele vasculare cerebrale si cele cronic ischemice tranzitorii au fost teritorializate în: accidente carotidiene si vertebro-bazilare.

Iata, sintetic, semnele lor:
Sindromul carotidian: hemianopsie pasagera, tulburare  de  vedere  monoculara,  mono-  sau  hemipareze, mono- sau hemihipoestezii, afazie pasagera, crize focale, sincopa.

Sindromul vertebro-bazilar: ameteala, nistagmus, tulburari cerebeloase, încetosarea vederii (centrul vederii in lobul occipital irigat de acest sistem), cefalee posterioara, tulburari de trunchi cerebral.

Sindromul altern mezencefalic cu pareza muschiului oculomotor comun + hemipareza de partea opusa, pareza perechii a VIII-a, pierdere pasagera a cunostintei, cadere.

In timp ce dezechilibrul cu cadere dupa un scurt vertij este specific sistemului tecto-reticular, respectiv limbic, tributar circulatiei bazilare, amauroza fugace este caracteristica sindromului carotidian. Ambele teritorii pot suferi simultan. Amauroza fugace este o scadere partiala sau totala a vederii unui ochi in urma unor microembolii plecate din placile exulcerate de aterom din bifurcatia carotidiana de aceeasi parte. Constituie un semn de infarct cerebral iminent. Un tablou asemanator poate fi provocat si de ischemia lobului occipital. Mono-sau hemitulburarile de sensibilitate pot fi confundate cu simptomatologia circulatorie a extremitatii respective.

Diferentierea nu este dificila. Tulburarile de circulatie a membrelor se manifesta sub forma claudicatiei intermitente, iar nu ca anestezii extinse, hipoestezii sau parestezii.

Histopatologic, coafectarea celor doua sisteme este frecventa. O treime din crizele ischemice tranzitorii si o jumatate din toate accidentele prin encefalomalacie intereseaza si sistemul vertebro-bazilar cu poligonul Willis. Iata o situatie întalnita în practica: urinare matinala urmata de cadere si pareza. Bruschetea sugereaza embolia, dar de fapt este vorba de o decompensare cerebro-vasculara prin ortostatism si vagotonie urinara. Astfel se explica asocierea sindromului bazilar (cadere) cu hemipareza (sindrom carotidian). In cazul aritmiilor, emboliile ajung în sistemul carotidian producand o simptomatologie carotidiana.

Iata cateva criterii clinice pentru diferentiere:

   Embolie

– Simptome: brusc, spasticiate, amintind accident cerebral hemoragic       
– Ora zile: in plina zi
– Modul instalarii: fara importanta
– Localizare: simptome pure carotidiene

   Decompensare cerebro-vasculara

– Simptome: spasticitate putin  dramatica pseudoflasca;
– Ora zilei: dimineata devreme;
– Modul instalarii: adesea evident;
– Localizare: simptome carotidiene + bazilare sau exclusiv bazilare;

La pacientii cu crize vasculare tranzitorii exista un dublu risc: cerebral si cardiac. Dupa cinci ani, 50% mor prin cauze cardiace, 50% prin accidente cerebrale. De aceea teritoriul vascular cerebral nu poate fi separat de restul aparatului cardiovascular.

In tratament cele mai utile masuri sunt cele preventive, care vizeaza corectarea la timp a factorilor de risc. Principalul factor de risc al ischemiei cerebrale ramane hipertensiunea, mai frecventa la barbati decat la femei. Scaderea mortalitatii în ultimii ani se datoreste folosirii pe scara larga a hipotensoarelor. HTA produce o hialinoza specifica vaselor din SNC. Sufera îndeosebi arterele nucleilor bazali, trunchiului cerebral dar si cele din rostul encefalului, cu calibru mic [0,2 — 0,8 mm]. Se constata îngrosarea peretilor, îngustarea lumenului, dezintegrarea  stratului muscular cu aparitia microanevrismelor primejdioase prin posibilitatea hemoragiilor in “putamen, claustram”, din vecinatatea nucleului lenticular, mai rar in punte si cerebel.

La acordarea primului ajutor au importanta stabilirea imediata a diagnosticului si transportarea pacientului la spital în vederea aplicarii tratamentului calificat. Adesea congestia cerebrala este un accident de noapte. Vrand sa mearga la toaleta, pacientul cade sau doarme anormal de mult fara a se mai trezi la ora obisnuita. Spre deosebire de trecut, cand se interzicea orice mobilizare, astazi se recomanda sa nu se întarzie la domiciliu cu masuri anodine. La spital se vor aplica masuri care reduc pericolul: limitarea extinderii leziunilor, combaterea edemului cerebral, hipertensiunii intracraniene si pneumoniei de aspiratie. Alaturi de mijloacele clasice: oxigen (hipoxia mareste staza tisulara), hipotensoare de tipul Hipopresolului în HTA, digitala pentru insuficienta cardiaca, insulina pentru diabet, un obiectiv principal este combaterea edemului cerebral perilezional. Se: evita în acest fel înrautatirea în continuare a circulatiei cerebrale si extinderea zonei infarctizate. In acest scop a fost preconizata  corticoterapia (de exemplu, Decadron 4 mg i.v., la 4—6 ore) care stabilizeaza membrana lizozomilor celulari, marind rezistenta tesutului nervos la hipoxie si evitand edemul.

Rezultatele unor studii comparative nu au fost convingatoare. Substantele hiperosmolare au actiune antiedem demonstrata si experimental: astfel, se administreaza Manitol (Manita -20% 1,5—2 g/kilocorp în perfuzie, 30—60 minute) sau Osmofundin sau glucoza i.v. care au actiune intensa dar de scurta durata si cu efect nedorit (înrautatirea ulterioara a circulatiei). In prezent preferintele se îndreapta spre glicerina, solutie 10%, 500 ml în perfuzie, timp de 2 ore (atentie, solutia 20% poate produce hemoragii), care, pe loturi de bolnavi studiate comparativ, s-a dovedit superioara ca efect glucozei. Rezultatele sunt bune atat imediat cat si la interval de 6 luni, ceea ce permite reabilitarea neantirziata a pacientilor.

Perfuziile cu Dextran 70 (Macrodex), polizaharid care inhiba agregarea plachetara actionand si ca antitrombotic, amelioreaza circulatia cerebrala prin hemodilutie si fluidificare. Combate astfel staza intravasculara, generatoare de edem. Efectele sale favorabile sunt întunecate de reactii alergice sau chiar de soc anafilactic, insuficienta renala acuta. La varstnici mai poate surveni insuficienta ventriculara stanga prin supraancarcarea circulatorie.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *

Puteti folosi aceste HTML etichete şi atribute: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>